CD105 یک گلیکوپروتئین غشایی همودیمریک است که در رگ‏سازی جدید نقش دارد. Snail2 یک فاکتور رونویسی بوده و منجر به اختلال در چسبندگی اپی‏تلیالی می‏گردد. هدف مطالعه حاضر ارزیابی بیان CD105 و Snail2 در اپی‏تلیوم دیسپلاستیک و کارسینوم سلول سنگفرشی دهان بود.

مواد و روش‏ها:

در این مطالعه توصیفی-تحلیلی، جمعاً 40 بلوک پارافینه کارسینوم سلول سنگفرشی و اپی‏تلیوم دیسپلاستیک با نشانگر CD105 و Snail2 به روش ایمونوهیستوشیمی رنگ آمیزی شدند. بیان CD105،Snail2 و ارتباط آنها با یکدیگر و نیز فاکتورهای بالینی-پاتولوژیک بررسی شد و نتایج با آنالیزهای آماری t-test، من ویتنی و ANOVA تجزیه و تحلیل شد. 

  یافته ‏ها:

میانگین تراکم کلی عروق خونی در کارسینوم سلول سنگفرشی 828/5±73/11 و در اپیتلیوم دیسپلاستیک 892/1±5 بود (001/0P<). تراکم عروق خونی در ناحیه مرکزی تومور 329/4±75/7 و در ناحیه محیطی 26/7±7/15 بود (001/0P<). میانگین تراکم Snail2 در کارسینوم سلول سنگفرشی بیشتر از دیسپلازی اپی‏تلیالی بود (001/0P<). ارتباط معنی‏داری بین سن، جنس، محل ضایعه و درجه تمایز با نشانگر CD105 دیده نشد؛ اما ارتباط مثبتی در بیان Snail2 با درجه تمایز کارسینوم سلول سنگفرشی وجود داشت (007/0=P). در تبدیل دیسپلازی به کارسینوم سلول سنگفرشی با افزایش بیان CD105، افزایش بیان Snail2 مشاهده شد. (76/0r=,001/0>P) 

  نتیجه گیری:

این گونه به نظر می‏رسد که CD105 و Snail2در آغاز کارسینوژنز مؤثرند. ارتباط مستقیم در بیان CD105 و Snail2از نقش آنها در تبدیل ضایعه پیش بدخیم به بدخیمی حمایت می‏کند. Snail2 می‏تواند یکی از عوامل دخیل در پیشرفت سرطان دهان باشد.